 Hipnotik Müdahalelerin Nasıl İşlediğinin
Kavranışına Doğru
HELEN J. CRAWFORD
Virginia Politeknik Enstitüsü ve Eyalet Üniversitesi, USA Artık kimse, 1970’lerden beri popüler olan, yaygın olarak benimsenmiş bir teorideki gibi
(örn., Graham, 1977; MacLeod-Morgan, 1982), hipnozun beynin sağ yarı küresine ait bir görev olduğunu, ya da hipnoza yatkınlıkları yüksek olan bireylerin, beyinlerinin sağ yarıkürelerinin daha aktif olduğunu (Gur & Gur, 1974) varsayamaz. Bunun yerine, hipnotik olgunun seçici bir şekilde beynin her iki yarı küresinin kortikal ve altkortikal süreçlerini, dikkat ve “dikkatsizlik” süreçlerindeki değişimler kadar, görevin doğasına da bağlı olarak içerdiği hakkında artan kanıtlar vardır (Crawford, 1994a; Crawford & Gruzelier, 1992; Gruzelier, 1988). Böylece, hipnoz telkinleri “beynin işlevsel organizasyonunu değiştiren bir süreci tetikler gibi görülebilir ki; bu süreç aynı zamanda var olan merkezi sinir sisteminin işlevsel dinamiklerindeki bireysel farklılıklara bağlı bir süreçtir.” (Cravford&Gruzelier, 1992, s. 265; Crawford, 1992, s. 265; Cravford, 1996, s. 254).
“Beynin On Yılı” olarak adlandırılan, 1990’lardan 21. Yüzyıla geçiş sırasında, hipnozun nöropsikofizyolojik temelleri hakkında yeni buluşlar yapılmıştır. Disiplinler arası yaklaşımlar, hiç artırılmamış elektrofizyolojik ve nörogörüntüleme teknikleriyle, psikolojik ve fizyolojik olgular hakkında eski ve yeni sorular yönelttiği için heyecan yüksektir. Eğer, Miller, Galanter ve Pribram’ın (1960) yeni ufuklar açan Plans and the Structure of Behavior (Davranışın planları ve Yapısı) adlı eserindeki “Beynin zihinle birlikte yapacak bir şeyi olduğu şeklindeki eski bir inanç hakkında iyi kanıt vardır (s. 196)” ifadesi ciddiye alınacak olursa; hipnoz ve onun çeşitli olguları nöropsikofizyolojik korelasyona sahip olmalıdır.
Bu bölüm, klinik ve tıbbi ortamlarda hipnotik müdahalelerin nasıl ve ne zaman verimli bir şekilde çalıştığını anlamaya yardım etme arayışı içinde; hipnoz olgusu ve nörofizyoloji arasında geçmişe ve günümüze bakar.
(Burada ayrılan alanın sınırlı olması sebebiyle, yazının içinde, hipnozun bu klinik el kitabı ile daha çok ilgisi olan çalışmalara atıfta bulunulmuştur. Okuyucu diğer araştırmalara yönlendirilirler: Crawford, 1994a, b, 1996; Crawford & Gruzelier, 1992; Crawford, Horton, McClain-Furmanski & Vendemia, 1998; Crawford, Knebel, Vendemia & Horton, 1999; Gruzelier, 1988; Perlini & Spanos, 1991; Perlini, Spanos & Jones, 1996; Spiegel, 1991; ve Spiegel & Vermutten, 1994). Hipnoza yatkınlık seviyesi, klinik bir bağlamda bazen konu dışı kabul edilirken, birçok klinik bir bağlamda bazen konu dışı kabul edilirken, birçok klinik ve nörofizyolojik çalışmada, yüksek derecede ilintili bir araç olarak gösterilmektedir ve bu nedenle bu bölüm içerisinde ele alınmıştır. Bu nörofizyolojik bulguların bilgisinin, hipnozun davranışla ilgilenen tıp ve psikoterapideki önemli bir terapotik teknik olarak nasıl işlendiğinin, hastaya ve hastanın ailesine olduğu kadar, tıbbi ve psikolojik topluluklara anlatılmasında da, hipnoz uygulayan klinisyenlere yardım edeceği umut edilmektedir. Buna ilave olarak, burada sunulan kanıtlar, hipnozu, ağrı kontrolünün tıbbi müdahale planlarının gelişmesinin ayrılmaz bir parçası olarak desteklenmektedir.
HİPNOTİK DURUMUN NÖROFİZYOLOJİSİ:
HİPNOTİZE EDİLMEK ÇABA GEREKTİRİR
Hipnoz, içsel ya da dışsal bir olaya karşı ya da ondan uzağa odaklanmış dikkatin arttırılmasını içerir (örn., Hilgard, 1965, 1986; Kripper & Bindler, 1974). 19. Yüzyıldan beri, hipnotik indüksiyonun ardından hipnoza yatkın kişiler yaygın olarak derin fiziksel rahatlama ve algıda değişiklikler bildirilmektedir (istisnalar için bkz. Banyai & Hilgar, 1976). Bu fiziksel rahatlık durumunda da, tecrübelerinin, daha istem dışı ve gayretsiz (örn., Bowers 1982-83), fakat mantığa aykırı olarak, aynı zamanda hipnoz dışındaki bir duruma göre, daha yoğun ve daha kapsamlı olduğunu naklederler. Bu tür mantığa olan bildirmeler, dikkat çabası farkındalığı (algılanan iş yükü) ve algısal farkındalık arasında bir bölünme öne sürmektedir. Eğer hipnoz edilebilen kişileri, aktif ve hipnoz sırasında yetenekleri (içine çekme, imgeleme, gerçekliği test etmekten vazgeçme ve odaklı ve devamlı dikkati de içeren) kullanan “yaratıcı problem çözen temsilciler” (Lynn & Sivec, 1992) olarak görürsek, o zaman mantığa aykırı olan ortadan kaldırılır. Klinik ve deneysel kaynaklardaki genel anlayışlara ters olarak, son zamanlardaki EEG ve beyinle ilgili metabolizma araştırmaları, hipnozun, dikkat ve dikkatsizliğin daha ileri ayrımını talep eden bilişsel ve çaba gerektirebileceği görüşünü desteklemektedir. (Crawford, 1994 a, b; Crawford & Gruzelier, 1992; Hilgard, 1986).
HİPNOZ EDİLEBİLİRLİKLERİ YÜKSEK VE DÜŞÜK OLAN KİŞİLER ARASINDAKİ EEG FARKLILIKLARI
EEG beyin dalga aktivitesi çalışmalarında, sağlam bir kanıt şudur ki; odaklı dikkat (örn., Schacter, 1977) ile bağlantılı olduğu varsayılan teta gücü (3-7 Hz), hipnotik yatkınlık ile pozitif şekilde ilintilidir (örn, Akpinar, Ulett & Itil, 1971; Crwford, 1990; Galbraith, London, Leibovitz, Coopper & Hart, 1970; Graffin, Ray & Ludy, 1995; Sabaurin, Cutcomb, Crawford & Pribram, 1990; Tebecis, Provins, Farnbach & Pentony, 1975; Ulett, Akpinar & Itil, 1972 a, b; incelemek için, bkz. Crawford & Gruzelier, 1992). Hipnotik olmayan bir durumda, hipnoz edilebilirlikleri yüksek olan kişilerin (“yüksekler diye belirtilen), hipnoz edilebilirlikleri düşük olan kişilere kıyasla (“düşükler”) daha fazla teta gücü üretmesi olasıdır. Bu, Tellegen İçine Çekme Çlçeği (örn., Crawford, Brown & Moon, 1993; Tellegen & Atkinson, 1974; incelemek için, bkz., Roche & Mc Conkey 1990) ya da Farklı Dikkat Süreçleri Envanteri (Cravford, Brown & Moon, 1993) ve dikkat süreçlerini içeren performans ölçümleri tarafından da ölçüldüğü gibi; yükseklerin daha fazla odaklı ve devamlı dikkat yeteneklerinin olduğunu bulan davranışsal araştırmaları destekler niteliktedir. Yüksekler, görsel araştırma (Wallace & Patterson, 1984), Farklı Algılanabilir Şekiller ve Görsel yanılsamalar (örn., Crawford, Brown & Maon, 1993; Wallace, 1986, 1988) gibi dikkatsel görevlerde daha üstün performans göstermişlerdir (incelemek için, bknz. Crawford, 1994 b).
Bireyler hipnoza girdikçe, EEG teta gücü bazen hem düşüklerde, hem de yükseklerde olmak üzere çoğunlukla artar. Yüksekler düşüklere oranla, değişik beyin bölgelerinde daha çok teta gücü üretmeye devam ederler (örn., Crawford, 1990; graffin, Ray & Lundy, 1995; Sabourin ve meslektaşları, 1990). Sabourin ve meslektaşları (1990) hipnotik indüksiyon ve Stanford Hipnotik Yatkınlık Ölçeği Form C tarafından sağlanan standartlaşmış müteakip bir hipnotik öneriler serisi (Weitzenhoffer Hilgrad, 1962) sırasında, frontal, merkezi ve oksipital bölgelerin her iki yarıküresinde de teta gücünün arttığını belirtmişlerdir. Graffin, Ray ve Lundy (1995), bir sonraki pasif hipnotik koşulda, yüksekler için teta düşerken, indüksiyon sırasında teta gücünün arka alanlarda arttığını bildirmişlerdir. Hipnoz sırasında, Crawford (1990) frontal, temporal, parietel ve oksipital bölgelerde, hipnoz edilebilirlikleri yüksek olan kişilerin, düşük olanlardan anlamlı bir şekilde daha fazla yüksek teta (5.5 – 7.5 Hz) ürettiğini bulmuştur. Yüksekler, özellikle temporal bölgede, acıya odaklanırken (sol yarı küre baskın), soğuk pressör acı ya da hipnotik analjezi (sağ yarım küre baskın) sırasında, özellikle tetikte olan koşullarda (örn., Crowne, Konow, Drake & Pribram, 1972; Michel, Lehmann, Henggeler & Brandeis, 1992), asimetrik EEG yüksek teta gücü değişimleri göstermiştir ki bu, tetanın üretiliyor olabileceği hippocampal sistemin olası fark gösteren katkısını öngörmektedir. “40-Hz bant” olarak bilinen olgu, odaklı uyarılma ile birlikte değişen bir değişken olarak bulunmuş 40 Hz etrafında ortalanmış, bir yüksek frekans ve düşük gen EEG ritmidir (örn., Sheer, 1976). 40 Hz bant, talamik sinirleri kavrayan lokal kortikal nöronların bir şekli gibi görünmektedir (Steriade, Gloor, Llonas, Lapes da Silva & Mesulam, 1990) ve “uyarıcının dağıtılmış kortikal temsilini geçici olarak koordine eden ya da bağlayan bir mekanizmanın göstergesi olarak alınmıştır” (Barlow, 1993, s. 165). Akpinar, Ulett ve Ital (1971) yükseklerde, düşüklere göre hipnotik olmayan dinlenme ve tepki süresi görevleri sırasında daha çok 40-50 Hz aktivitesini bildirmişlerdir. De Pascalis ve Penna (1990), hipnoz sırasında düşüklerin her iki yarıkürede de azalmış aktivite gösterirken, yükseklerin daha çok sağ-yarıküre ile ilintili 40-Hz üretimi gösterdiğini bulmuşlardır. Yükseklerin duygusal durumlarda daha derin bir şekilde ilgili oldukları hipotezi eşliğinde, düşükler değil ama yüksekler, hem hipnotik olmayan (De Pascalis, Marucci, Penna & Pessa, 1987), hem de hipnotik koşullardaki (De Pascalis, Marucci & Penna, 1989) dinlenmeyle karşılaştırılınca, duygusal durumlardahem sol hem de sağ parietal-oksipital-temporal korteks bağlantılarında daha fazla 40-Hz ortalama büyüklük kullanılarak, Cravford, Clarke Kitner-Trialo (1996), kendileri tarafından üretilmiş olan mutlu ve üzüntülü duygular sırasında, düşükler ve yüksekler arasında fark bulamamışlardır. İlginç bir şekilde, Schnyer ve Allen (1995), tanıma unutkanlığı yaşamamış yüksekler veya düşüklere kıyasla, tanıma unutkanlığı yaşamış yükseklerin indüksiyon sonrası değil ama indüksiyon öncesi durumlarda anlamlı miktarda daha fazla 40-Hz gücü ürettiklerini bulmuşlardır.
YÜKSEKLER ARASINDAKİ DAHA BÜYÜK YARIKÜRE ASİMETRİLERİ
Hipnoz edilebilirlikleri yüksek olan kişiler daha fazla devamlı dikkat ve derin ilgi için daha uygun bir yapıya sahiptirler. Ek olarak, daha fazla bilişsel esneklik, bir strejediden diğerine ve alternatif bir bilinçlik durumundan diğerine geçme yeteneğine de daha fazla sahip görünmektedirler (örn., Crawford & Gruzelier, 1992). Benzer olarak, nörofizyolojik bir seviyede, yüksekler, hipnozda ve hipnoz dışında daha fazla EEG yarıküresel özellik göstermektedirler.
macLeod-Morgan ve Lack (1982), yükseklerin analitik olan ve olmayan işlemleri yerine getirirken, EEG alfa gücü yarıküresel baskınlığında değişme meydana geldiğini, düşüklerde ise gelmediğini bildirmiştir. Hipnozda ve hipnoz dışında, yüksekler arasındaki belli EEG frekans bantlarındaki daha fazla yarıküresel özellik, başka yerlerde de belirtilmektedir (örn.,Crawford 1989; Crawford, Claeke & Kitner-Triolo, 1996; De Pacalis & Palumbo, 1986; Meszaros & Banyai, 1978; Meszaros, Cravford, Szabo, Nangy-Kovacs & Revesz, 1989; Saubourin ve meslektaşları, 1990).
Hipnoz, duyusal materyale ulaşımı ve onu etkilemeyi kolatlaştırı ve bu neden çoğunlukla hipnoterapinin bir yardımcısı olarak görülür. Hipnoterapi ile oldukça bağlantılı bir şekilde, yüksekler hipnoz dışında şiddet filmleri seyrederken (Crowsn, Conroy & Chester, 1991) ve pozitif ile negatif duygular yaşarlarken, Crawford, 1989; Crawford, Clarke & Kitner-Triolo, 1996; Crawford, Kapelis & Harrison, 1995) çoğunlukla daha yoğun duygulanma bildirirler. Hipnoz sırasında, yüksekler muhtemelen daha fazla odaklı dikkate ve azalmış genellenmiş gerçeklik yönelimine bağlı olarak, duygu dolu hayalin yoğunluğu ve canlılığında güçlenme bildirmektedirler (örn., Crawford, Clarke & Kitner-Triolo, 1996). Bu, çoğunlukla terapide travmatik materyali ortaya çıkarmak, titre ve metabolize etmek için kullanılan hipnoprojektif ve duygusal boşalım tekniklerinin (örn., Brown, & Fromm, 1986; Watkins, 1993), neden bazı hastalar için faydalı olduğunu açıklamaya yardımcı olabilir. Ayrıca bu, bize duyarsızlaştırma tekniklerinin neden tarafından kolaylaştırıldığı anlamada da yardımcı olabilir.
Nörofizyolojik bir seviyede, duygusal bir uyarıcı verildiğinde (Crawford, Kapelis & Harrison, 1995) ya da duyusal hatıraların oluşturmaları istenildiğinde (Crawford, Clarke & Kitner-Triolo 1996) yüksekler sırasıyla, hem hipnotik, hem de hipnotik olmayan koşullarda, daha fazla görsel alan ve EEG Yarı küresel farklılıkları göstermektedir. Yüksekler, düşüklere göre sol ve sağ görsel alanlara verilmiş yüzlerin ayrımında kızgın ve mutlu duyguları tanımada anlamlı şekilde daha hızlıdırlar (Crawford Kapelis & Harrison, 1995). Düşükler anlamlı asimetriler ve göstermezken, sadece yüksekler için, sol taraftan ziyade (sağ görsel alan) sağ taraftan (sol görsel alan) verildiğinde kızgın suratlar daha hızlı tanınmıştır. Hipnozda ve hipnoz dışı koşullarda kendilerinin oluşturduğu mutlu ve üzüntülü duygular sırasında, düşüklere kıyasla yüksekler, parietal bölge, yüksek teta’da, yüksek alfa’da ve sabit dikkatsel işlemlerle bağlantılı olan tüm frekans bantları olarak 16 ve 25 Hz arası beta aktivitede, anlamlı derecede daha fazla yarıküresel asimetriler (sola göre daha fazla sağ) göstermişlerdir (Crawford, Clarke & Kitner-Triolo, 1996). Birlikte alındığında, bu iki çalışma, yükseklerin dikkatlerinin daha fazla odaklı ve devamlı olduğunu öngörmektedir. Daha hızlı tepki zamanları ve daha fazla EGG aktivitesi ile belirtilen daha fazla sağ parietal aktivite , yüksekler arasındaki daha fazla duygusal uyarılma (örn., Heller, 1993) ve/veya sabit dikkatin olduğunu öngörür şekildedir.
FRONTAL LOB AKTİVİTESİ VE HİPNOZA YATKINLIK
Çalışmalarımız hipnoz yatkınlıkları yüksek olan kişilerin daha etkili ve esnek frontal dikkatsel ve baskılayıcı sistemlere sahip olduğunu öne sürmektedir. (Crawford, 1994 a, b; Crawford, Brown & Moon, 1993; Crawford & Gruzelier, 1992; Gruzelier & Warren, 1993). Yukarıda tartışılmış olan hipnoza yatkınlık ve sabit dikkat süreci arasındaki ilişkiyi gösteren araştırma ile tutarlı bir şekilde, Spiegel ve King tarafından (1992) yapılan şaşırtıcı bir nörokimyasal çalışma, frontal lob aktivitesinin hipnoza yatkınlıkla ilgili olduğunu öngörmektedir. 26 erkek psikiyatrik hastanede tadavi gören hastanın ve 7 normal erkekten oluşan kontrol grubunun, beyni etkileyen sıvı içerisindeki dopamin, metabolite homovanillic asidinin seviyeleri değerlendirilmiştir. Hazırlık niteliğinde de olmakla birlikte, sonuçlar muhtemelen frontal loblar içerisindeki dopamin aktivitesinin hipnotik konsantrasyon için gerekli olduğunu öngörmektedir.
Gruzelier ve Brow (1985), yükseklerin hipnoz sırasında frontal baskılayıcı hareketindeki artmış aktiviteyi öne sürerek (Gruzelier, 1990) daha fazla yönlendirme cevapları ve ilgili işitsel uyarıcılara, yüksek oranlı alışma gösterdiklerini bulmuşlardır. Gruzelier ve meslektaşları (Gruzelier, 1990; Gruzelier, 1999; Gruzieler & Warren, 1993; inceleme için, bkz. Crawford & Gruzelier, 1992), hipnotk indüksiyon sırasında sol frontal dikkat sisteminin etkilendiğini ve sonraki ilgili hipnotik işleve bağlı olarak, sol frontal kapsamının beynin diğer taraflarına geçişi ile anlamlı bir azalışı olduğunu ileri sürmüşlerdir. Aşağıda gözden geçirilmiş olan hipnotik aneljezi çalışmamızda frontal baskılayıcı işletim sisteminin aktif olarak kapsanmasını güçlü bir şekilde gösterir.
HİPNOZ EDİLEBİLİRLİKLERİ DÜŞÜK VE YÜKSEK OLAN KİŞİLER ARASINDAKİ BEYİNLE İLGİLİ METABOLİZMA FARKLILIKLARI
Hipnoz sırasındaki kortikal ve altkortikal süreçleri bölgesel, beyinsel kan akışını (r CBF), pozitron emilme tomografi (PET), tek foton emilme bilgisayarlı tomografi (SPECT) ve fonksiyonel Manyetik Rezonans Görüntüleme (f MRI) gibi nörogörüntüleme tekniklerle keşfetmeye ancak son zamanlarda başlayabildik.
Bölgesel beyin metabolizması çalışmaları (yukarıda incelenmiş EEG çalışmalarından farklı olarak) tutarlı bir şekilde hipnoza yatkınlıkları düşük ve yüksek olan kişiler arasında hiçbir uyanıklılık farklılığı rapor etmemişlerdir. Bir güçlü anı, hipnoz sırasında yükseklerin belli beyin bölgelerinde beyin metabolizmasında artışlar gösterdiğidir (inceleme için, bkz. Crawford, 1994 a, b, 1996; Crawford, Gur, Skolnick, Gur & Benson, 1993; De Benedittis & Longostreui, 1988; Meyer, Diehl, Ulrich & Meining, 1989) ve psikiyatrik nüfuzlar içerisinde (Walter, 1992; Halama, 1989, 1990) bulunmuştur. Kan akışı ve metabolizma artışının, artırılmış zihinsel çaba ile bağlantılı olabileceği dikkate alındığında (Frith, 1991), bu veri, hipnozun genişletilmiş bilişsel çaba içerebileceğini öngörmektedir.
De Benedittis ve longostreui (1998), sağlıklı bireyler arasında, hipnoz sırasında düşüklerin değil ama yükseklerin, beyin metabolizmalarında artışlar olduğunu belirtmiştir. Crawford Gur ve meslektaşları (1993) Xenon teneffüs metodunu kullanarak, hipnoz sırasında (dinlenme, önerilen aneljezi ile ve önerilen aneljezi olmadan iskemi ile ilgili acı) düşüklerde değil ama yükseklerde, r CBFD’de önemli ölçüde yükselme bulmuşlardır. Dinlenme sırasında, yapılmış bir yolculuğun geçmiş anıları üzerinde düşünürken, evvelki, parietel, temporal ve temporo-arka bölgelerdeki f CBF artışları, yükseklerde en büyüğü iki yanlı temporal alanda olmak üzere, (yayınlanmamış veri), 13-% 28 aralığında değişmiştir. Meyer ve meslektaşları (1989), hipnoza yatkın kişiler arasında, her iki yarıkürede de r CBF’nin global artışlarını bulgulamışlardır. Akustik dikkat sırasında, temporal merkezlerin ek aktivasyonu gözlenmiştir. Hipnotik olarak daraltılmış bilinçlilik odağı altında, “aşağı temporal alanların açıklanamayan etkisizleştirmesi” vardı (s. 48). Aşağıda daha ayrıntılı bir şekilde tartışıldığı gibi, Crawford, Gur ve meslektaşları. (1993), sadece yüksekler arasında, hipnotik analjezi sırasında orbito-frontal ve somato-sensöriel bölgelerin daha çok güçlendiklerini bulmuşlardır.
Psikiyatrik bir nüfus içerisinde (16 nörotik ve 1 epileptik) SPCT kullanarak, Halama (1989), daha derin hipnoz edilebilenlerin hipnoza daha az yatkın olanlara göre, daha fazla CBF artışı göstererek, hipnoz sırasında global bir kan akışı artışı bildirilmiştir. Hipnoz sırasında, “korteksle ilgili bir “frontalizasyon” daha derin alanlardan çok, (meta-orbital-seviyenin 4 cm üstünde) özellikle sağ yarıküre ve daha yüksek alanlarda (meta-orbital-seviyenin 7 cm üstünde ) yer alır” (s. 19). Frontal bölge artışları üst ve ön merkezi gyrus bölgeleri kadar, gyrus ön, orta ve altı da içermiştir. Bunların, hipnoz sırasında frontal dikkat sistemine daha fazla katkıda bulunduğunu öne sürülür. Karşı bir şekilde, Brodmann alanları (BA) 39 ve 40’ta olduğu kadar, sol yarım küredeki gyrus temporal ve alt bölgede, beyin metabolizmasında anlamlı derecede bir azalış vardır. Hipnoz talimatları (örn, indüksiyonlar ve telkinler) beynin işleme organizasyonunu değiştiren bir hipnotik yatkınlık seviyesi tarafından kontrol edilen bir süreci tetiklemektedir. Artık, 1970’lerden beri yaygın oarak savunulan popüler bir teorideki gibi, hipnozu beynin sağ yarıküresinin bir görevi olarak, (örn., Graham, 1977; MacLleod-Morgan, 1982) varsayamayız. Burada taranan çalışmalar hipnozun, sol ve sağ yarıkürelerde farklı bölgeleri ya da sürece katılan dikkatle ilgili, algısal, ve bilişsel süreçlere bağlı olarak her iki yarıküreyi de aktive ederek, daha dinamik olduğunu önermektedir. Ağrı kontrolü anı da hipnozun en etkileyici ve klinik olarak faydalı uygulaması olduğu için, sonraki bölümde hipnotik aneljezi etkilerinin nörofizyolojik kanıtları daha ayrıntılı bir detay içerisinde incelenmektedir.
HİPNOTİK ANALJEZİ ETKİLERİ İÇİN BÖROFİZYOLOJİK KANIT
Hipnoz, yetişkin ve çocuklardaki akut ve kronik ağrıyı kontrol etmek için belgelenmiş davranışsal müdahalelerin en iyilerinden bir tanesidir (inceleme için, bkz. Barber & Adrian 182; Chaves, 1989, 1994; Crawford, 1994 a, 1995 a, b, Crawford, Kenebel & Vendeima, 1998; Crawford , Knebel & Vendermia, Horton, Lamas, 1999; Evans, 1987; Evans & Rose, üniteler 18 a, 18 b bu cilt; Ewin, ünite 19 bu cilt; Gardner &Olness, 1981; Hilgard&Hilgard, 1994; J.R. Hilgard& LeBaron, 1984). Okuyucu, international Journal off Clinical and Experinental Hypnosis (Chaves, Perry& Frankel, 1997,1998) içindeki ’Acıdan Kurtulmada Hipnoz’daki iki özel konuya (Ekim, 1997; Ocak 1998) yönlendirilir. Bu bölüm, a) hipnotik analjezi müdahalelerinin verimliliğini anlamaya yönelik ağrının nörofizyolojisini anlamadaki güncel gelişmelere b) hipnotik analjezinin nörofizyolojik açıdan incelenmesine yöneliktir.
Ağrı çok boyutlu ve çok farklı karşılanan bir tecrübedir. Süre gelen birkaç ağrı modeli (örn., Melzack, “1992; Pribram 1991; Price 1998) ağrının duyumsal ve duygusal tarafları arasında bir ayırım yapmaktadır. Ağrı algısında, altkortikal süreçlerin rolleri iyi bilinirken, sadece son zamanlarda beyinsel korteksin rolünü önemsemeye başladık. Ağrı veren sıcak ya da soğuk uyarı kullanarak yapılmış PET (Casey, Minoshima, Berger, Koeppe, Morrow & Frey, 1994; Jones, Brown, Friston, Qi & Frachowiak, 1991; Talbot, Marret, Evans Meyer, Bushell & Duncan, 1991), SPECT (Apkarian, Stea, Manglos, Szeverenyi, King & Thomas, 1992; Stea & Akparian, 1992), ve f MRI (Dovns, Crawford ve meslektaşları, 1998; Crawford, Horton ve meslektaşları, 1998; Dawis, Wood, Cravley & Mikulus, 1995; Davis, Taylor, Crawley, Wood & Mikulis, 1997) çalışmalarının bulguları, ağrının duygusal ve duyumsal süreçlerinde kapsanması olası olan kortikal ve altkortikal beyin bölgelerini tanımlamışlardır.
Elektriksel diş uyarımı (Hari, Kaukoranta, Reinikainen, Houpaniemie & Mauno, 1983) ve elektrik parmak şoku (Howland, Wakai, Mjaanes, Anı & Cleenand, 1995) manyetoansfalografik (MEG) çalışmaları birkaç kortikal bölgenin dahil olmasına dikkati çeker: S1 ve S2 bölgeleri, duygusal işleme ile bağlantılı olan frontal (frontal operkulum) ve parietal ( sonraki insula) bölgeleri kadar, somato sensöriel işleme ile de geleneksel olarak bağlantılıdır. Brom ve Chen (1995), 31 EEG etkilemi ile beyin elektriksel kaynak analiz programını kullanarak, ağrılı üçlü sinir uyarımına cevap olarak birkaç üreticiye sahip olmak için lazerle uyandırılmış potansiyeller bulmuşlardır; üçlü sinir sisteminin ikincil somato sensöriel alanlarında iki taraflı olarak, frontal kortekse muhtemelen dikkat ve uyarılma süreçlerine bağlı olarak ve daha merkezi bir bölgede (merkezi gyrus) muhtemelen algısal aktivite olan ve bilişsel bilgi işlemesi ile bağıntılı olarak.
Sol orta parmağı acı veren bir elektrik uyarıcısı ile uyararak yapılan ilk f MRI araştırması (Dovns ve meslektaşları, 1998), bütün katılımcıların, ilk somata-sebsöriel S1’in ya tek taraflı ya da çift taraflı, tamamlayıcı motor bölgesinin çift taraflı ve ilk motor alanının çift taraflı ya da sadece çift taraflı aktivasyonunu gösterdiğini bulmuştur. Posterocentral aktivite tutarsız bir şekilde oluşmuştur. Tek taraflı ya da çift taraflı aktivasyon üst ve alt parietal alanlarda, preucenus ve dorsolateral frontal kortekse oluşmuştur. Frontal kutup aktivasyonu bazılarında görünürdü. Özel alanların farklılık göstermesine rağmen, hepsi cingulate kortekse tek ve çift taraflı aktivasyon göstermiştir. Talamik olduğu kadar eski ve/veya sonraki adacık aktivitesi bazı katılımcılarda gözlenmiştir. Dolayısıyla, önceki araştırmalar gibi değerlendirici ve duyum-ayırıcı ağrıyı içeren geniş bir alana yayılmış nöronal bir ağın aktive edildiğini bulduk.
Eski ön frontal korteksin somato sensöriel girdiyi “perifaldan dorsal sütun çekirdeğine ve talamus’tan duyum korteksine doğru”, hem kortikal hem de alt kortikal yapılarda duyumsal işlemenin erken dönemlerinde çalışarak geçirdiği ya da baskıladığı bilinmektedir. (Yamaguchi & Knight, 1990, s. 281). Dolayısıyla frontal bölge, dikkatsizlik ve başarı hipnotik analjezi sırasındaki ağrının baskılanması işlemine katılmak için ilk adaydır. Bölgesel beyinsel kan akışındaki dinamik değişiklik, EEG aktivitesi, olaya yönelik somato sensöriel potansiyeller ve hata hipnotik analjezi sırasındaki periferal refleks çalışmaları, frontal dikkat sisteminin hipnotik analjezi sırasındaki ağrı kaynağından gelen somates sensöriel bilginin baskılanmasına aktif olarak katıldığı ve talamus ile muhtemelen diğer beyin yapılarıyla bağlantıları aracılığıyla ağrının yoğunluğu algısını düzenlemek için çalıştığı hipnotezine destek sağlamıştır (örn., Crawford, 19941,b; Crawford, Gur ve meslektaşları, 1993; Crawford, Knebelve meslektaşları, 1996, 1997).
Crawford, Gur ve meslektaşları (1993), dikkat ve kollara uygulanan istemik acıya hipnotik analjezi sırasında, 133-xenon içe çekme metodu kullanarak hipnoza yatkınlıkları düşük ve yüksek olan kişiler arasında farklı r CBF aktivasyon örüntüleri bulmuşlardır. Başarılı hipnotik analjezi sırasında arka frontal orbito-frontal ve somato sensöriel bölgelerde, eksiltici teknikler kullanarak sadece yüksekler r CBF’de daha fazla önemli artışlar göstermişlerdir. Bu hipnotik analjezinin talamus kortikal aktivitelerin düzenlenmesinde yardımcı olan topografik olarak özel baskılayıcı geri bildirim devresi içindeki, eski frontal korteksinin denetimsel ve dikkatsel kontrol sistemini (Hilgard, 1986) içerdiği görüşünü destekler nitelikte yorumlanmıştır (örn., Birbaumer, Elbert, Canavan & Rockstroh, 1990). Ayrıca bu acı veren uyarıcının baskılanması sırasında, zihni çabanın oluştuğunu da öngörülmektedir. Dolayısıyla, hipnotik analjezi ve ağrıdan uzaklaşmak, daha yüksek bilgisel işleme, zihni çaba ve frontal dikkat sistemin sürece katılmasını gerektirir.
f MRI, PET, ve SPECT nörogörüntüleme teknikleri kullanılan sonraki araştırmalar, hipnotik analjezinin, hem kortikal hem de altkortikal süreçleri nasıl etkilediğini anlamamızı sağlayacaktır. Örneğin, hipnoza yatkınlıkları yüksek olan bireyler arasında hipnotik analjezinin, hem kortikal hem de altkortikal süreçleri nasıl etkilediğini anlamamızı sağlayacaktır. Örneğin, hipnoza yatkınlıkları yüksek olan bireyler arasında hipnotik analjeziyi araştırmış ilk f MRI çalışması, (Crawford ve meslektaşları, 1998; Crawford, Horton, Harrington, Hirsh-Downs, Fox, Daugherty & Downs, 2000) sol orta parmağa verilmiş zararlı uyarıcıya tepki olarak katılma ve hipnoz analjezisi arasında önemli aktivasyon değişimleri göstermiştir. Cingulate kortekste katılım analjezinde tek taraflı ya da sağ yarıküre aktivasyonu varken, hipnotik analjezide sadece sol yarıküre aktivasyonu kalmıştır. Diğer bulgular arasında, adacık azalmaları ve hipnotik analjezi sırasında talamik aktivite de değişimler gözlemledik.
İnsanın ağrı tepkileri, beyin somato sensöriel olaya-yönelik potansiyellerinin (SEPs) analizi yoluyla başarılı bir şekilde çalışılmıştır. Hipnoz telkinleriyle oluşturulan analjezi, sonraki SEP parçalarında (100 milisaniye ya da uyarıcıdan sonra), kafatasına takılan belli devre uçlarıyla acı veren elektriksel (örn., Crawford, 1994a; Crawford, Clarke & Kitner-Triolo, 1996; De Pascalis, Crawford & Marucci, 1992; Meszaros, Banyai & Greguss, 1978; Spiegel, Bierre & Rottenberg, 1989; ama bakıız Meier, Klucken, Soyka & Beomm, 1993), lazer ısısı (örn., Arendt-Nielsen Zacharie & Bjerring, 1994) ya da diş eti (Sharav & Tal, 1989) uyarımı kullanarak anlamlı azalmalarla sonuçlanmıştır. Çoğunlukla metodolojik kusurları olan önceki çalışmalar karışık kanıt sağlamaktadırlar (inceleme için, bakınız Crawford Gruzelier, 1992; Spiegel, Bierre & Rootenberg, 1989).
Obsesif-kompulsif bozukluğu değerlendirme ve tedavisinden geçen iki hastanın , eskiden cingulate korteks, amigdala, temporal korteks ve parietal korteksine sokulmuş kafatası içi elektrotları, Kropotov, Crawford & Polyakov’un (1997) ağrı süreçlerinin eşiz bir değerlendirilmesini yapılmasını sağlamıştır. Dikkat koşulları ve hipnoz telkinleriyle oluşturulmuş analjezi sırasında sağ parmağa verilen elektriksel uyarılmalara eşlik eden SEP’lerdeki değişimleri araştırdık. Sadece hipnoza yatkın hastada, 120-140 milisaniye aralığı içerisinde pozitif SEP parçasının anlamlı azalması tarafından eşlik eden hipnoz telkiniyle oluşturulan analjezi sırasında, önemli bir ağrı algısı azalması vardı. Sol ön temporal kortekste, negatif SEP parçasında 210-260 milisaniye aralığı içersinde anlamlı bir güçlenme gözlenmiştir. N200 parçasının güçlenmesi artmış aktif edilmiş baskılayıcı işlemenin göstergesi olarak düşünülmüştür. Amigdala’da hiçbir anlamlı değişim gözlenmemiştir ya da pet kayıtları arasında soğuk pressor ağrıya hipnoz telkinleriyle duygusal değil ama duyumsal azaltmayı kullanarak, Fz. Rainville, Duncan, Pirice, Carrier ve Bushnell (1977) yaşanmış duygusal acı derecesi ve ön çevre aktivasyonu arasında bir ilişki rapor etmişlerdir. Birlikte alındığında, Crawford ve meslektaşları (1998), Kopotov ve meslektaşları (1977) ve Reinville ve meslektaşları (1997), hipnotik analjezi sürecindeki ağrıya, dikkat sırasında artmış aktivasyonu gösteren bir alan olarak bilinen ön çevrenin aktivasyonundaki değişimleri belirtmişlerdir (örn., Brom ve Chen, 1995; Jones ve meslektaşları, 1991; Talbot ve meslektaşları, 1991).
Laboratuarımızda SEPleri iki nüfuz içerisinde değerlendirdik: a) ya düşük ya da, hipnotik analjezi ile birlikte soğuk pressor ağrı eğitimi sırasında tüm acı/ağrı algısı ya da stresi tamamen elimine edilmiş, ‘virtiöz’ yüksekler olan mezun olmamış normal üniversite öğrencileri (Crawford, 1995b; Crawford ve meslektaşları., 1996, 1997; hazırlanmada); ve b) bir grup olarakhipnotik analjezi ile birlikte pressor eğitiminde ağrılarını % 90 kadar azaltabilen, devam eden kronik düşük sırt ağrısı olan yetişkinler(Crawford, Knebel, Kaplan ve meslektaşları, 1998). Soğuk pressor ağrı ile eğitildikten sonra katılımcılar SEP çalışması için yoğunlukta belirlenen şekilde, (0-10 üzerinde 7-8 puanlık ölçekte) her katılımcıya titre edilen 30 elektriksel uyarıcı blokları sol orta parmağa verilmiştir. Hipnoz sırasında, bir A-B-A dizaynı uygulanmıştır: a) uyarıcıya normal olarak hazır bulunma b) hipnozla telkin edilmiş aneljezi; ve c) uyarıcıyı normal olarak iştirak etmiş.
Üniversite öğrencileri arasında, sağ ön frontal (fp1) ve katılım arasındaki parietal bölgelerde yüksekler, anlamlı derecede daha fazla P70’e sahip olmuşlardı, fakat hipnotik analjezi sırasında sadece sağ ön frontal bölgede P70’in önemli bir azalışı söz konusuydu. Hipnotik analjezi sırasında, sadece yüksekler, merkezi ve parietal bölgelerde P200’ün ve merkezi bölgede P300’ün anlamlı azalışını göstermişlerdir. Hipnotik analjezi sırasında, olası bir şekilde, her ikisi de daha büyük baskılayıcı işlenleri yansıtması muhtemel olan N140 ve N250 güçlenmiştir.
Hipnotik analjezi sırasında, kronik düşük sırt ağrısı olan katılımcılar, P200’de (çift taraflı orta frontal ve merkezi ve sol perietal bölgeler) ve P300’de (sağ orta frontal ve merkezi bölgeler) anlamlı azalmalar göstermişlerdir. Dahası, varsayılan baskılayıcı işleme, ön frontal bölgedeki güçlenmiş N140 ve sadece hipnotik analjezi sırasında sol ön frontal (Fp1) bölgedeki uyarıcı öncesi pozitif-süren muhtemel kortikal potansiyel tarafından kanıtlanmıştır. Bu bulgular, iki ağrı sürecinin, hipnotik analjezi tarafından etkilendiğini öngörmektedir: bir tanesi dikkatin ağrıya ayrılması ile ilgilenen (frontal dikkat sistemi) ve bir tanesi de acının yoğunluğunun algısı ile ilgilenen (talamus ve olası bir şekilde diğer kortikal bölgeler ile bağlantılarla çalışan frontal dikkat sistemi).
Bunun ötesinde, özellikle klinisyenlere yönelik olarak, yeni öğrenilmiş deneysel acı azalması becerilerinin süjenin kendi kronik acısının azalmasında da başarılı şekilde kullanılabilmesi yoluyla, öz-yeterliliğin gelişimini kanıtladık (Crawford, Knebel ve meslektaşları, 1998). Üç deneysel dönem boyunca hastalar, yaşanan kronik acının anlamlı bir şekilde azaldığını, psikolojik iyi olma halinin arttığı ve uyku kalitesinin yükseldiğini bildirmişlerdir. Biz “ağrının nöral belirleyicilerinin” gelişiminin sonraki ağrı tecrübelerini etkileyebileceğini ve yeniden aktif hale gelebileceğini savunmaktayız (Flor & Birbaumer, 1994; Melzack, 1991, 1993). Dolayısıyla, hipnoz ve diğer psikolojik müdahaleler, kronik ağrının gelişiminden önce ağrı başlangıcında tıbbi müdahalelerdeki yardımcı yöntemler gibi erken uygulanmaya ihtiyaç duyar (s. 92).
Tek anestezi şekli olarak hipnozla diş operasyonu geçiren bir hastada, Chen, Dworkin ve Boomguist (1981) sol yarıkürede alfa ve teta EEG bantlarında daha fazla bir azalma ile birlikte, toplam EEG gücünü azalmış bulmuşlardır. Karlin, Morgan ve Goldstein (1980) soğuk pressor acıya karşı, hipnotik analjezi sırasında toplam EEG gücünde iki kutuplu perietal-oksipital çizelgesinde toplamda, sağyarıkürenin daha fazla katıldığı şeklinde yorumlanabilecek yer değişimleri rapor etmişlerdir. Soğuk pressor acıya karşı hipnotik analjezi olan ve olmayan bir EEG çalışmasında Crawford (1990), düşükler hiçbir yarıküresel asimetri göstermezken, sadece yüksekler arasında hipnotik analjezi sırasında, teta gücü üretiminde yarıküresel değişimler bulmuşlardır. Temporal bölgede yükseklerin sol yarıküreleri, ağrı azalışı sırasında ağrıya konsantre olurken anlamlı derecede baskın idi; ancak hipnotik analjezi sırasında sağ yarıkürede teta gücü baskınlığına doğru bir değişim vardı. Bu, acının baskılanması sırasında frontal dikkat sistemi ve muhtemelen hippocampal bölgenin işe katılmasına başka bir kanıt olarak yorumlanmıştır (Crawford, 1990; 1990; 1994a, b).
İyi eğitilmiş hipnoxa yatkınlıkları yüksek olan kişiler arasında bazı istisnaların kaydedilmiş olmasına rağmen, hipnotik analjezi sırasında tipik olarak akut ağrıya karşı devam eden otonomik tepkisellik (galvanik deri tepkilerinde, kan basıncı ve nabızda artışlar) söz konusudur (Hilgard & Hilgard, 1994). Dinamik göz bebeği ölçümleri ağrının hipnotik telkinler yolu ile azalmasına otonomik bir etkisizleştirmenin eşlik ettiğini ortaya çıkarmışlardır (Grunberger, Linzmayer, Walter ve meslektaşları, 1995).
Dolayısıyla, hipnotik analjezinin biyokimya açısından araştırılması çalışmaları çok sınırlı ama cesaret vericidir. Endorfinlerin hipnotik analjezideki rolü, vücut tarafından üretilen bu maddelerin, akupunktur (örn., Kisser ve meslektaşları, 1983) plesebo (Grevert, Albert, & Goldstein, 1983) tarafından üretilmiş analjezik etkilere katılmasından itibaren, keşfedilmiş bulunmaktadır.
Tipik olarak, sersemletmesine karşı naloxone, kronik (Spiegel & Albert, 1983) ya da akut ağrının (Goldstein & Hilgard, 1975; Joubert & van Os, 1989; Moret, Forster, Laverriere ve meslektaşları, 1991)hipnozla yatıştırılmasını bozmaz. Fakat, Stevenson (1978) böyle bir bozma vakasını tek bir katılımcıda bildirmiş ve Hilgard (kişisel iletişim, 1976) bir ters çevirmeyi pilot bir katılımcıda gözlemlemiştir. Frid ve Singer (1980) naloxone’nun sadece çevresel stres koşulları altında hipnotik analjezi seviyelerini anlamlı şekilde bozabileceğini bulmuşlardır.
Ön araştırmalar (örn, Domangue, Margolis, Liebermen & kaji, 1985; Sternbach, 1982) diğer nörokimyasal süreçlerin hipnoz içerisine dahil edilebileceğini öngörmektedir. Hipnoz içerisine dahil edilebileceğini öngörmektedir. Hipno-analjezinin ardından acıda anlamlı azalmalar bildirilmiş arterit hastaları, betaendorfin-bağışıksal reaktifliğinin plazma seviyeleri ortalamasında müdahale sonrası anlamlı artış göstermiş ama, epinefrin, dopamin ya da seratonin (Domangue ve meslektaşları, 1985) plazma seviyelerinde hiçbir değişiklik göstermemişlerdir. Bazı azalan baskılayıcı kontrol sistemlerinin naloxone’a cevap verirken diğerlerinin vermediğini belirtilen son zamanlara ait nörofizyolojik kanıtlar vardır. Noradrenalin, acetylcholine ve dopamin, analjezi ve muhtemelen hipnotik aneljezide yer alan sersemletici olmayan ileticilerdir. Sersemletici olmayan ileticilerden ve azalan baskılayıcı sistemlerinden hangilerinin hipnotik analjezi tarafından etkilenebileceği araştırmaya değerdir.
Periferik sinir sisteminde, bizatihi hipnozun etkisi ve hipnotik analjezinin refleks aktivitesi üzerindeki etkisi dikkate alınmıştır. Soleus kasının holfman refleks genişliği ile ölçülmüş olan motor-nöron uyarılma, hipnoz sırasında hipnoza yatkınlığı düşük olanlar arasında değil ama yüksekler arasında, anlamlı şekilde azaltılmıştır; ama, telkinle oluşturulmuş analjezi ya da felç kontrollerinde daha ileri bir etkisi olmamıştır. (Santarcangelo, Busse & Carli, 1989). Kiernan, Dane, Philips ve Price (1995), belkemiği ile ilgili seviyede baskılayıcı süreçlere işaret eden, hipnotik analjezinin R-III acıya tepkisel refleksi azaltabileceğini bulmuşlardır.
Özet olarak, hipnoza yatkınlıkları yüksek olan kişilerin, frontal dikkat sistemi ile bağlantılı olan daha güçlü dikkatsel filtreleme ve baskılayıcı yeteneklere sahip olduğu konusundaki kanıtlar güçlüdür. Ağrının kontrolünde ön frontal dikkat sisteminin önemi, birbirinden bağımsız EEG çalışmaları, uyarılmış potansiyeller ve beyin metabolizması araştırmaları tarafından desteklenmektedir. Orbito-frontal ve somato sensöriel kortikal bölgelerde bulunmuş beyinin bölgesel kan akışını artışı, baskılayıcı bir yapının bilişsel aktifliğini öngörmektedir (Crawford, gur ve meslektaşları 1993). Aktif baskılama hem ilgisiz uyarıcıyı araştırmayı, hem de daha sonra onu göz ardı etmeyi içerir. (Crowne ve meslektaşları., 1972). Anterior cingulate korteksin işleme dahil olmasındaki (Kropotov, Crawford & Polyakow, 1997; Rainwille ve meslektaşları 1997) değişiklikler ve sağ ön frontal bölgedeki P70 ortalama genişlikteki azalmalar, hipnotik analjezi sırasında dikkatin dağılımındaki bir değişimi öngörür (Crawford, Clarke & Kitner-Triolo, 1996). Ayrıca, elektrik ühendislerinin yaptığı gibi eğer insan vücudunu bir geri bildirim döngüsü olarak görürsek, hipnotik müdahalelerin periferal refleks aktivitesini bile etkilemesi şaşırtıcı değildir (örn., Kiernan ve meslektaşları, 1995). Biz frontal dikkat sisteminin talamus ve diğer beyin yapıları ile olan bağlantıları aracılığıyla acının yoğunluk algısını düzenlemek için çalıştığını varsayarken (Crawford, Clarke & Kitner-Triolo, 1996), bu kesin olarak ispatlanmaya muhtaçtır. Bizm son zamanlardaki f MRI araştırmalarımız (Crawford ve meslektaşları, 1998) kesinlikle talamik, adacık ve diğer beyin yapı aktivitelerinde değişimler bulunmuştur. Gelecek nörogörüntüleme ve nörokimyasal çalışmalar hipnotik analjezinin akut ve kronik ağrı için davranışsal bir müdahale olarak nasıl çok etkili olduğu konusundaki bilgimize çok büyük şekilde katkıda bulunacaklardır.
HİPNOZ VE PSİKONÖROİMMUNOLOJİ
Psikonöroimmunoloji ve zihin-beden bağlantısına olan günümüzdeki ilgi ışığında, büyük teorik ve pratik ilginin bir şekilde ihmal edilmiş hipnoterapi araştırmaları, immunomodulasyona olan katkılarında hipnoza aracılık eden altta yatan nörofizyolojik süreçlerdir. Daha önceki araştırmaların yorumlanması metodolojik sınırlılıklar tarafından engellenir; şimdi bu sınırlılıklara yönetilmekte olan en son araştırmalarla üstesinden gelinmektedir. Stresin azalması, pozitif duygusal stresin artması ve çoğunlukla hipnozun klinik uygulamaları sırasında oluşan artmış hayalsel işleme katkıda bulunan faktörler olabilir. Spiegel (1993), öz-hipnozun (self-hypnosis), hipnoz edilebilirlikleri yüksek olanlar için de azalmış acı ve artmış bağışıklık çalışması ile sonuçlanan kontrol duygularını güçlendirebileceğini önermektedir. Fizyolojik reaktiflik, hipnotik cevap verebilirlik, ruh hali ve diğer bazı faktörlerin hipnoz ve immunomodulasyon arasındaki varsayılan bağlantılara aracılık edip etmeyeceği ileri araştırmaları gerektirir.
Bir kaynak incelemesi (Laidlaw, Richardson, Boot & Large, 1994), ilk Clarkson’un (1937), Zeller (1944) ve Anı ve Mason’un ingilteredeki önceki çalışmaları (örn., Anı, 1963a, b, 1969; Anı, Humphrey & Niven, 1963; Mason & Anı, 1958) ile başlamış ve geçen on yıl içinde canlanan bir ilgi ile devam eden (örn., Laidlaw, Booth & Large, 1994, 1996; Laidlaw, Large & Booth, 1997; Laidlaw, Rihardson, Booth & Large, 1994; Zacharie & Bjerring & Arendt-Neilsen, (1989) hipnoz ve cilt reaktifliğinin kombinasyonunu elli yoldan fazla bir zamandır araştırıldığını belirtir. Tubberculin’e olan Mantoux tepkisi, Mantoux-positif (Anı, Humphery & Niven, 1963; Zacharie, Bjerring & Arendt-Nilsen, 1989) ve hipnoz edilebilirlikleri yüksek olan kişiler tarafından baskılanmıştır, fakat diğer iki çalışma (Beahrs, Harris & Hilgard, 1970; Locke, Ransil, Covino ve meslektaşları, 1987) bunu tekrarlayamamıştır. Astım hastaları, histamin tepkilerini hipnoz olmayan koşula kıyasla, hipnoz olan koşulda daha fazla azaltmışlardır. (Laidlaw ve meslektaşları, 1994). Yeni Zelanda’daki ileriki çalışmalarında, hipnotik öneriler verilmiş deneklerin histamine olan tepkilerine (Laidlaw, Booth & Large, 1996) ve alerjik tepkilerine (Laidlaw Booth & Large 1997) karşı reaktifliklerini azaltabildiklerini bulmuştur. En büyük etkileri üretmiş olanlar, daha çok hipnoz edilebilir olmaya yatkınlık göstermişlerdir (Laidlav, booth & Large, 1997). Ruh hali önemli olan bir değişkendi; düşük sinirlilik, rahatsızlık belirtmede daha küçük sivilceler ile bağlantılıydı (Laidlaw, Booth & Large 1994, 1996). Siğillerin hipnotik tedavisi, lokal ya da plesebo tedavilerinden daha başarılı bulunmuştu (örn., Spanos, Williams & Gwyn, 1990).
Bu bölümden sonra, ileri araştırmalara değecek uyanma ve hipnotik önerilere eşlik eden diğer önemli fizyolojik değişimler vardır. Serinleme ve hayal önerileri özellikle iyi hayal edebilen olarak kaydedilmiş yanık hastalarında, yanma olayı saatleri içerisinde yardımcı olmuştur (Margolis, Domangue, Ehleben & Shrier, 1983; inceleme için, bkz. Patterson, Adcock & Bombardier, 1997). Muhtemelen, önerilere eşlik eden azalmış kaygı ve düşmüş kan basıncı nedeniyle öneriler belkemiği ile ilgili (Bennett, Benson, Kuiken, 1986) ve üst çene ve yüzle ilgili (Enqvist, von Koonow & Bystedt, 1995) hastalrada azalmış kan kaybına neden olmuştur. Ciddi hemoflide öneriler kan pıhtılaşmasını güçlendirmiştir. (Swirsky-Sacchetti & Margolis, 1986). Artmış kan hacmi, Raynaud’un hastalığında arttırılmıştır (Conn & Mott, 1984). Astımın başarılı tedavisinde de hipnoz kanıtlanmıştır (örn., Collison, 1975; Ewer & Stevart, 1986). Hipnozun T ve B hücre çalışmasında, nötrofil yapışkanlığında ve diğer bağışıksal faktörler üzerindeki olası etkisi, kanser ve iyileşme psikolojisi için önemli yorumlamalara sahip olabilir (örn., Hall, 192-83, Hall, Minnes, Tosi & Olness, 1992; Hall, Mumma , Longo & Dixson, 1992; Ruzyla-Smith, Barabasz, Barabasz & Warner, 1995).
SONUÇ
Hipnoz, yalnız ya da diğer psikolojik müdahalalerle kombine bir şekilde, bir kısım fizyolojik ve psikolojik hastalıkların tedavisi için geçerli bir yardımcı olarak gösterilmektedir. Deneysel kanıtlar hipnoz edilebilirlikleri yüksek olan kişilerin, düşük olanlardan daha fazla bilişsel ve fizyolojik esnekliğe sahip olduğunu gösterir (örn., Crawford, 1989). Yüksekler, ayrıntıdan bütünsel stratejilere, nöropsikolojik testler tarafından gösterildiği gibi soldan sağa ön çalışmaya (örn., Gruzelier & Warren, 1993) ve bir uyanıklık durumundan diğerine, daha kolay geçiş yaparlar. Kanıtlar incelenmiş ve bilişsel strateji değişimleri, EEG ve görsel alan çalışmalarında görüldüğü gibi, görevlerin karşısında daha fazla nörofizyolojik yarıküresel özgürlük ya da baskınlık tarafından kanıtlanmıştır.
EEG, uyandırılmış potansiyel ve nörogörüntüleme (PET SPECT r CBF, f MRI) verisi, hipnotik olgunun bir yarıkürenin kortikal ve altkortikal süreçlerini, görevin yapısına bağlı olarak, seçici bir şekilde içerdiği konusunda kanıt sağlamıştır. Artık, hiç kimse hipnozu bir sağ yarıküre görevi olarak adlandıramaz. Hipnoz edilebilirlikleri yüksek olan kişiler, frontal dikkatsel sistem ile bağlantılı olabilecek, daha güçlü dikkatsel filtreleme ve baskılama yeteneklerine sahip görürler. Hipnoz sırasındaki ayrık kontrol, acı için hipnotik analjezi sırasında görülen gibi, EEG teta gücündeki değişimler (ör., Crawford, 1990) ve nörogörüntüleme çalışmalarındaki artmış beyinsel metabolizma (örn., Crawford, Gur ve meslektaşları, 1993; halama, 1989) tarafından kanıtlandığı gibi, üst düzey bilişsel ve dikkatsel çaba gerektirir. Algılanan kontrol eksikliği ve düşmüş benlik-kavramı (Kuzendorf, 1989-1990) daha yüksek bilişsel işleme ve yönetim kontrol sistemi içeren ve hala devam eden süreçleri etkisiz hale getirmez.
Beyin araştırmaları, hipnotik analjezinin klinik ve deneysel gözlemlerini doğruluyor ve genişletiyor. Araştırmalar gösteriyor ki “Beynin birlikte yapacak bir şeyi, akıl olan eski inancı, için iyi bir kanıtı vardır” )Miller, Galanter & Pribram, 1960, s. 196). Bu bilgi, hasta ve ailesi kadar tıbbi ve psikolojik topluluklarla hipnozun davranışsal tıp ve psikoterapide neden ve nasıl bu kadar önemli bir terapötik bir teknik olduğu konusunda iletişim kurmakta bize yardım edecektir.
TEŞEKKÜR
Klinik iş arkadaşlarımla, toplantılarda ve mükemmel vaka çalışmalarında resmi olmayan tertışmalarınız ve deneysel klinik müdahale çalışmalarınız, çok takdir edilmektedir. Sizden, hipnotik müdahalelerin karmaşıklığını takdir etmeyi öğrendim ve labaratuarda araştırılabilecek olan klinik olgu ve konulara karşı daha tetikte oldum. Burada rapor edilmiş araştırmalar, Ulusal Sağlık Enstitüsü (1R21 RR09598), Spencer Kuruluşu, Ulusal Sağlık Biyomedikal Araştırma Destek Enstitüsü bursları, Virginia Politeknik Enstitüsünden okul içi burslar ve eyalet Üniversitesi tarafından desteklenmiştir.
REFERANSLAR
Akpinar, S., Ulett, G. A. & Itil, T. M. (1971). Hypnotizability predicted by computer-analyzed EEG pattern. Biolog. Psychiat., 3, 387-392.
Apkarian, A. V, Stea, R. A., Manglos, S. H., Szeverenyi, N. M., King, R. R. & Thomas, F. D. (1992). Persistent pain inhibits contlateral somatosensory cortical aktivity in humans. Neurosci. Lett., 140, 141-147.
Arendt-neilsen, N. L., Zacharie, R. & Bjerring, P. (1990). Quantititative evaluation of hypnotically suggested hyperaesthesia and analgesia by painful laser stimulation. Painful laser stimulation. Pain, 42, 243-251.
Banyai, E. I. & Hilgard, E. R. (1976). A comparison of active-alert hypnotic induction with traditional relaxation induction. J. Abnorm. Psychol, 85, 218-224.
Barber, J. & Adrian, C. (Eds) (1982). Psychological Approaches to the Mnagement, of the Management, of Pain. New York: Brunner/Mazel.
Barlow, J. S. (1993). The Electroencephalogram: Its Patterns and Origins. Cambridge, MA: MIT Press.
Beahrs, J. O., Harris, D. R. & Hilgard, E. R. (1970). Failure t alter skin inflammation by hypnotic suggestion in five subjects with normal skin reactivity. Psychosom. Med., 32(6), 627-631.
Banett, H. L. Benson, D. R. & Kuiken, D. A. (1986). Preoperative in structions for decreased bleeding during spine surgery. Anesthesiol., 65, A245 (abstract).
Birbaumer, N., Elbert, T., Canavan, A. G. M. & Rockstroh, B. (1990). Slow potentials of the cerebral cortex and behavior. Physiol. Rev., 70, 1-41.
Black, S. (1963a). Shift in dose response curve of Prausnitz-Kustner Reaction by direct suggestion under hypnosis. Br. Med.. J., 6, 990-992.
Black, S. (1963b). ınhibition of immediate-type hypersenstivity response by directh suggestion under hypnosis. Br. Med. J. 6, 925-929.
Black, S. (1969). Mind and Body. London: William Kimber. Black, S., Humphrey, J. H. & Niven, J. S. (1963). İnhibition of mantoux Reaction by direct suggestion under hypnosis. Br. Med. J., 6, 1649-1952.
Bowers, P. G. (1982-1983). On not trying so hard: Effortless experiencing and its corre lates. Imagin. Cong. Personal, 2, 3-13.
Brom, B. & Chen, A. C. (1995). Brain electrical source analysis of laser evoked potentials in response to paunful trigeminal nevre stimulation. Electroencephal. Clin. Neurophysiol., 95, 14-26.
Brown, D. P. & Fromm, E. (1986). Hypnotherapy and Hypnoalysis. Hillsdale, NJ:Erlbaum.
Casey. K. L., Minoshima, S., K. L., Koeppe. R. A., Morrow, T. J. & Frey, K. A. (1994). Pasitron emission tomographic analysis of cerebral structures activated specifically by repetitive noxious heat stimuli. J. Neurophysiol, 74, 802-807.
Chaves, J. F. (1989). Hypnotic control of clinical pain. ınN. P. Spanos & J. F. Chaves (Eds), Hypnosis: the Cognitive-Behavioral Perspective (pp. 242-272). Buffalo, NY: Prometheus Books.
Chaves, J. F. (1994). Recent advences in the application of hypnosis to pain management. Am. J. Clin. Hypn., 37, 117-129.
Chaves, J. F, Perry, C. & Frankel, F. H. (Eds) (1997). Special Issue: Hypnosis in the relief of pain: Part 1. Int. J. Clin. Exp. Hypn., 45(4), Entire Issue
Caves, J. F., Perry, C. & Frankel, F. H. (Eds) (1998). Special Issue: Hypnosis in the relief of pain: Part 2. Int. J. Clin. Exp. Hypn., 46(1), Entire Issue.
Chen, A. C. N., Dworkin, S. F. & Bloomquist, D. S. (1981). Cortical power spectrum analysis of hypnotic pain control in surgeiy. Int. J. Neuroscicence, 13, 127-136.
Clarkson, A. K.(1937). The nervous factor in juvenile asthma. Br. Med. J., 2, 845-850.
Coderre, T. J., Katz, J., Vaccarino, A. L. & Melzack, R. (1993). Contribution of central neuroplasticity to pathological pain: Rewiew of clinical and experimental evidence. Pain, 52, 259-285.
Collison, D. A. (1975). Wihich asthmatic patients should be triated by hypnotherapy? Med. J. Aust, 1,776-781.
Conn, l. & Mott. T. (1984). Pelethysmographic demonsration of rapid vasodilation by direct suggestion: A case of raynaud’s Disease treated by hypnosis. Am. J. Clin. Hypn., 26, 166-177.
Crawford, H. J. (1981). Hypnotic susceptibility as related tu gestalt closure. J. Personal. Soc. Psycho!., 40, 376-383.
Crawford, H. J. (1989). Cognitive and physiological flexibitility: multiple pathways to hypnotic responsiveness. In V Ghorghui, P. Netter, H. Ey-And research (pp. 155-168). Berlin: Springer-Vcrlag.
Crawford H. J. (1990). Cognitive and psychophiysiological correlates of hypnotic responsiveness and hypnosis. In M. L. Pass & D. P. Brown (Eds), Creative Mastery In Hypnosis And Hypnoalysis: A Festschrift for Erika Fromm (pp. 155-168). Hillsdale, NJ: Erlbaum.
Crawford, H. J. (1994a). Brain systems involved in attention and dissattention (hypnotic analgesia) to pain. In K. Pribram (Ed.), Origins: Brain and Self Organization (pp. 661-679). Hillsdale, NJ: Erlbaum.
Crawford, H. J. (1994b). brain Dynamics and hypnosis: attentional and disattentional processes. Int. J. Clin. Exp. Hypn., 42, 4204-4232. Crawford, H. J. (1995a June). Chronic pain and hypnosis: Brain dynamics. Paper presented at the Drug Informatıon Associatıon Conference, Orlando, Florida.
Crawford, H. J. (1995b October). Use of hypnotic techniques in the control of pain: Neuropsychophysiological foundation and evidence, ınvited paper at the Tecnology Assessment Conference on Integration of Behavioral and Relaxation Approaches into the treatment of Chronic Pain and Insomnia, Natıonal Institutes of Healt, Bethesda, MD.
Crawford, H. J. (1996). Cerebral brain Dynamics of mental imagery: Evidence and issues for hypnosis. In R. G. Kunzendorf N. P.Spanos & B. Wallace (Eds), Hypnosis and Imagination (pp. 253-282). Amityville, New York: Baywood.
Crawford, H. J. & Allen, S. N. (1983). Enhanced visual memory during hypnosis as mediated by hypnotic responsiveness and cognitive strategies. J. Exp. Psycho!.: Geeneral, 112, 662-685.
Crawford, H. J., Brow, A. & Moon, C. (1993). Sustained attentionaland disattentional abilities: Differences between low and highly hypnotizable persons. J. Abnorm. Psychol., 102, 534-543.
Crawford, H. I, Clarke, S. N. & Kitner-triolo, M. (1996). Self-generated happy and sademations in low and highly hypnotizable persons during waking and hypnosis: Laterality and regional EEG actvity differences. Int. J. Psychophysiol, 24 (3), 239-266.
Crawford, H. J. & Gruelizer, J. H. (1992). A midstream view of the neuro-psychophysiology of hypnosis: Recent research and future directions. In E Fromm & M. R. Nash (Eds), Contemporary Hypnosis research (pp.. 227-266). New York: Guilford Press.
Crawford, H. I, Gur, R. C., Skolnick, B., Gur, R. E. & Benson, D. (1993). Effects of hypnosis on regional cerebral blood flow during ischemic pain with and without suggested hypnotic analgesia. Int. J. Psychophysiol., 15, 181-195.
Crwford, H. I. Horton, J. E., Harrington, G. S., Hirsh-Downs, T., Fox, K., Daugherty, S. & Downs III, J. H. (2000). Attention and disattention (hypnoticanalgesia)to noxious somatosensory TENS stimuli: differwnces in high and low hypnotizable individuals. Neuroimage, 11, S44.
Crawford, H. I. Horton, J. E., Harrington, G. S., Vendemia, J. M. C., Plantec, M. B., Yung, S., Shamro, C. & Downs, J. H. (1998). Hypnotic analgesia (disattending pain) impacts neuronal network activation: An f MRI study of noxious somatosensory TENS stimuli. Neuroimage, S436.
Crawford, H. I, Horton, J. E., McClain-Furmanski, D. & Vendemia, J. (1998). Brain dynamic shifts during the elimination of perceived pain and distress: Neuroimaging studies of hypnotic analgesia. On-line Proceedings of the 5th Internet World Congress on Bio-medical Sciences 98 at McMaster Universty, Canada (available from URL: http//www.mcmaster.ca/inabis98/simantov/dus0133/index.html).
Cravford, H. J. Kapelis, L. & Harrison, D. W. (1995). Visual field asymmetry in facial affect perception: Moderating effects of hypnosis, hypnotic susceptibility level, absorption, and sustained attentional abilities. Int. J. Neursci., 82, 11-23.
Crawford. H. I, Knebel, T., Kaplan, L., Vendeima, J. M. C., L’Hommedieu, C., Xie, M. & Pribram, K. H. (1996 April). Hypnotically suggested analgesia as moderated by hypnotic susceptibility level: Somatosensory event-related pomeeting, San Fransisco, CA.
Crawford, H. J., Knebel, T, Vendemia, J., Kaplan, L., Xie, M., L’Hommedieu, C. & Pribram, K. (1997). Somatosensory event-related potentials and allocation of attention to pain: Effects of hypnotic analgesia as moderated by hypnotizability level. Int. J. Psychophysiol., 25, 72-73.
Crawford, H. J. Knebel, T., Kaplan, L., Vendemia, I, Xie, M, Jameson, S. & pribram, K. (1998). Hypnotic Analgesia: I. Somatosensory event-related potential changes to noxious stimuli and II. Transfer learning to reduce chronic low back pain. Int. J. Clin. Exp. Hypn., 46, 92-132.
Crawford, H. J., Knebel, T. & Vendemia, J. M. C. (1998). Neurophysiology of hypnosis and hypnotic analgesia, Comtemp. Hypn., 15, 22-33.
Crawford, H. J., Knebel, T, Vendemia, J. M. C., Horton, J. E. & Lmas, J. R. (1999). Lanaturaleza de la analgesia hipnotica: bases y evidencias neurofisiologias. Anales dePsicohgia, 15, 133-146.
Crowne, D. P., Konow, A., Drake, K. J. & Pribram, K. H. (1972). Hippocampal electral activity in the monkey during delayed alternation problems. Electroencephal. Clin. Newophysiol., 33, 567-577.
Crowson, Jr, J. J., Conroy, A. M. & Chester, T. D. (1991). Hypnotizability as related to visually induced affective reactivity. Int. J. Clin. Exp. Hypn., 39, 140-144
Davis, K. D, Wood, M. L., Crawley, A. P. & Mikulis, D. J. (1995). f MRI of human somatosensory and cingulate cortex during painful electral nerve stimulation. Neuro-Report, 7, 321-325.
Davis, K. D., Taylor, S. J., Crawley, A. P., Crawley, A. P., Wood, M. L. & Mikulis, d. J. (1977). Functional MRI of pain-and attention-related activations in the human cingulate cortex. J. Neurophy-sioi, 77, 3370-3380.
DcBcnedittis, G. & Longostreui, G. P. (1988, My). Cerebral blood flow changes in hypnosis: A single photon emission computerized tomography (SPET)study. Paper presented at the Fourth Internatıonal Congress of Psychophysiology, Prague, Czechoslovakia.
De Pascalis, V, Crawford, H. J. & Marucci, F. S. (1992). Analgesia ipnotica nella modulazione del dolore: Effeti sui potenziali somatosensoriali. (The modülation of pain by hypnotic analgesia: Effect of somatosensory evoked potentials.) Comunicazioni Secientifiche di Psicologie Generals, 71-89.
De Pascalis, V, Marucci, F. S. & Penna, P. M. (1989). 40-Hz EEG asymmetry during recall of emotional events in waking and hypnosis: Differences between low and high hypnotizables. Int. J. Psychophysiol., 7, 85-96.
De Pascalis, Marucci, F. S., Penna, P. M. & Pessa, E. (1987). Hemispheric activity of 40 Hz EEG during recal of emotional events: Differences between low and high hypnotizables. Int. J. Psychophysiol., 5, 167-180.
De Pascalis, V & Palumbo, G. (1986). EEG alpha asymmetry: Task difficulty and hypnotizability. Percept. Mot. Skills, 62, 139-150. De Pascalis, V & Penna, P. M. (1990). Hz EEG activity during hypnotic induction and hypnotic testing. Int. J. Clin. Exp. Hypn, 38, 125-138.
Domangue, B. B., Margolis, C. G., Lieberman, D. & Kaji, H. (1985). Bio-chemical correlates of hypnoanalgesia in arthritic pain patients. J. Clin. Psychiat, 46, 235-238.
Downs III, I H., Crawford, H. J., Plantec, M. B., Horton, J. E., Vendemia, J. M. C., Harrington, G. S., Yung, S. & Shamro, C. (in pres). Attention to Painful Somatosensory TENS Stimuli: an f MRI Study. Neuroimage.
Enqvist, B., von Konow, l . & Bystedt, H. (1995). Pre-and perioperative suggestion in maxillofocial surgery: Effects on blood loss and cecovery. Int. J. Clin Exp. Hypn., 43, 284-294.
Evans F. J. (1987). Hypnosis and chronic pain. In G. Burrows & L. Dennerstein (Eds), Handbook of Chronic Pain. Amsterdam: Elsevier.
Ewer, T. C. & Stewart, D. E. (1986). Improvement in bronchial hyperresponsiveness in patients with moderate asthma after treatment with a hypnotic technique: A randomized trial. Br. Med. J., 293, 1129-1132.
Flor, H. & Birbaumer, N. (1994). Acquisition of chronic pain: Psycho-physiological mechanisms. Am. Pain Soc. J., 3, 119-127.
Frid, M. & Singer, G. (1980). The effects of naloxone on human pain reactions during stres. In C. Peck & M. Wallace (Eds), Problems in Pain: Proceedings of the first australian new Zealand Conference on Pain Proceedings of the First Australin New Zealand Conference on Pain (pp. 78-86). Sydney: Pergamon Press.
Frith, C. D. (1991). Positron emission tomography studies of frontal lobe function: Relevance to psychiatric disease. In D. Chadwick & J. Whalen (Eds), Exploring Brain Functional Anatomy with Positron Tomography (pp. 181-197). New York: Wiley. (Ciba Foundation Syymposium 163.)
Galbraith, G. C., London, P., Leibovitz, M. P., Coopper, L. M. & Hart, J. T. (1970). EEG and hypnotic susceptibility. J. Comp. Physiol. Psycho!., 72, 125-131.
Gardner, G. G. & Olness, K. (1981). Hypnosis and Hypnosis and Hypnotherapy with Children. New York: Grune & Stratton.
Goldstein, A. & Hilgard, E. R. (1975). Failure of opiate antagonist naloxone to modify hypnotic anagesia. Proc. Nat. Acad. Sci., 72, 2041-2043.
Graffin, N. F., Ray, W. J. & Lundy, R. (1995). EEG concomitans of hypnosis and hypnotic susceptibility. J. Abnorm, psychol., 104, 123-131.
Graham, K. R. (1977). Perceptual processes and hypnosis: Support for a cognitive-state theory based on laterality. In W. E. Edmonston, Jr (Ed.), Conceptual and investigative approaches to hypnosis and hypnotic phenomena, Ann. New York Acad. Sci., 296, 274-283.
Grevert, P., Albert, L. H. & Goldstein, A. (1983). Partial antagonism of placebo analgesia by naloxone. Pain, 16, 129-143.
Grunberger, J., Linzmayer, L., Walter, H., Hofer, C., Gutierrez-Lobos, K. & Stohr, H. (1995). Assessment of experimentall-induced pain effects and their elimination by hypnosis using pupillometry studies. Wien Med. Wochenschr., 145, 646-650.
Gruzelier, J. H. (1988). Tehe neuropsychology of hypnosis. In M. Heap (Ed.), Hypnosis: Currend Clinical, Experimental and Forencis Practies (pp. 68-76). London: Groom Helm.
Gruzelier, J. H. (1990). Neuropsychophsiologial investigations of hypnosis: Cerebral laterality and beyond. In R. Van Dyck, P. H. Spinhoven & A. L. W. Van Der Does (Eds), Hypnosis: Theory, Researc & Clinical Practice (pp. 38-51). Amsterdam: Free Universty Press.
Gruzelier, J. (1999). Hypnosis from a neurobiological perspective: A review of evidence and applications to improve immune function. Anales de Psicologia, 15, 111-132.
Gruzelier, J. H. & Brow, T. D. (1985). Psychophysiological evidence for a state theory of hypnosis and susceptibility. J. Psychosomat. Res., 29, 287-302.
Gruzelier, J. H. & Warren, K. (1993). Neuropsychological evidence of reductions on left frontal tests with hypnosis. Psychol. Med., 23, 93-101.
Gur, R. C. & Gur, R. E. (1974). Handness, sex and eyedness as moderating variables in the relation between hypnotic susceptibility and functional brain asymmetry. J. Abnorm. Psychol, 83, 635-643.
Halama, P. (1989). Die varanderung der corticalen Durchblutung vor under in Hypnose The change of the cortical blood circulation before and during hypnosis. Experimentelle und Klinische Hypnose, 5, 19-26.
Halama, P. (1990). Neurophysiollogische untersuchungen vor und in Hypnose am menschlichen cortex mittels SPECT-Unterschung-Plotstudie. Experimentelle und Klinische Hypnose, 6, 65-73.
Hall, H. R. (1982-1983). Hypnosis and the immune system: A rewiev with implications for cancer and the psychology of healing. Am. J. Clin. Hypn., 25, 92-103.
Hall, H. R., Mirmes, L., Tosi, M. & Olness, K. (1992). Voluntary modulation of neutrophil adhesiveness using a cyberphysiologic strategy. Int. J. Neurosci., 63, 287-297.
Hall, H. R. Mumma, G. H., Longo, S. & Dixon, R. (1992). Voluntary immunomodulation: A preliminary study. Int. J. Neurosci., 63, 275-285.
Hari, R., Koukoranta, E., Reinikainen, K., Huopaniemie, T., & Mauno, J. (1983). Neuromagnetic localization of cortical activity evoked by painful dental stimulation in man. Neurasci. Lett., 42, 77-82.
Heller, W. (1993). Neuropsychological mechanisms of individual differences in emation, personality and arousal. Neuropsychol., 7, 476-489.
Hilgard, E. R. (1965). Hypnotic susceptibility. New York: Harcourt, Brace & World. Hilgard, E. R. (1986). Divided Consciousness: Multiple Controls in Human Thought and Actions (rev. Edn). New York: Wiley. Hilgard, E. R. & Hilgard, J. R. (1994). Hypnosis in the relief of Pain (rev. Edn). New York: Brunner/Mazel.
Hilgard, J. R. & LeBaron, S. (1984). Hypnotherapy of Pain in Children with Cancer. Los Altos, CA: William Kaufmann.
Howland, E. W. Wakai, R. T., Mjaanes, B. A., Balog, J. P. & Cleeland, C. S. (1995). Whole head mapping of magnetic fields following painful electric finger shock. Cog. Brain Res. ,2, 165-172.
Jones, A. K. P., Brown, W. D., Friston, K. J., Qi, L. Y. & Frackowiak, S. J. (1991). Cortical and subcortical localization of response in pain in man using Positron emission tomography. Proc. Roy. Soc. Land., Ser. B., Biolog. Sci., 244, 39-44.
Joubert, P. H. & van Os, B. E. (1989). The effect of hypnosis, placebo, paracematol & naloxone on the response to dental pulp stimulation. Curr. Therapeut. Res., 46, 774-781.
Karlin, R., Morgan, D. & Goldstein, L. (1980). Hypnotic analgesia: A preliminary investigation of quantitated Hemispheric electroencephalographic and attentional coraletes. J. Abnorm. Psychol., 89, 591-594.
Kiernan, B. D., Dane, J. R. Philips, L. H. & Price, D. D. (1995). Hypnoanalgesia reduces r-III nocioceptive reflex: Further evidence concerning the multivactorial nature of hypnotic analgesia. Pain, 60, 39-47.
Kisser, R. S. Et al. (1983). Acupuncture relief of chronic pain syndrome correlates with increased met-enkephalin levels. Lancet, 2, 1394-1396.
Krippner, S. & Bindler, P. R. (1974). Hypnosis and attention: A review. Am. J. Clin. Hypn., 26, 166-177.
Kropotov, J. D., Crawford, H. J. & Palyakov, Y. I. (1997). Somatosensory event-related potential changes to painful stimuli during hypnotic analgesia: Antretior cingulate cortex and Anterior temporal cortex intracranial recordings. Int. J. Psychophysiol., 27, 1-8.
Kunzendorf, R. G. (1989-90). Posthypnotic amnesia: Dissociation of selfconcept or self-conciousness? Imagin., Cogn. Personal., 9, 321-324.
Laidlaw, T. M., Booth, R. J. & Large, R. G. (1994). The variability of Type I hypersensitivity reactions: The importance of mood. J. Psychosom. Res., 38, 51-61.
Laidlaw, T. M., Booth, R. J. & Large, R. G. (1996). Reduction in skin reactions to histaminc foolowing a hypnotic procedure. Psychosom. Med., 58, 242-248.
Laidlaw, T. M., Large, R. G. & Booth, R. J. (1997). Diminishing skin test reactivity to allergens with a hypnotic intervention. In W. Matthevs & J. Edgcttc (Eds), Current Thinking and Research in brief Therapy: Solutions, Strategies, Naratives, Vol. I (pp. 203-212). New York: Brunner/Maze 1.
Laidlav, T. M., Richardson, D. H., Booth, R. J. & Large, R. G. (1994). Immediate-type hypersensitivity reactions and hypnosis: Problems in methodology. J. Psychosom. Res., 38, 569-580.
Locke, S. E., Ransil, B. j., Covino, N. A., Toczydlowski, J., Lohse C. M,, Dvorak, H. R, Arndt, K. A. & Frankel, F. H. (1987). Failure of hypnotic suggestion to alter immune response to delaycd-typc hypersensitivity antigens. Ann. N. Y. Acad. Sci., 496, 745-749.
Lynn, S. J. & Svec, H. (1992). The hypnotizablc subject as Creative problem-solving agent. In E. Fromm & M. R. Nash (Bds), Contemporary Hypnosis Research (pp. 292-333). New York: Guilford Press.
MacLeod-Morgan, C. (1982). EEC lateralization in hypnosis: A preliminary Report. Aust. J. Clin. Exp. Hypn., 10, 99-102.
MacLeod-Morgan, C. & Lack, L. (1982). Hemispheric specificity: A physiological concomitant of hypnotizability. Psychophysiol., 19, 687-690.
Margolis, C. G., Domangue, B. B., Ehleben, C. & Shricr, L. (1983). Hypnosis in the early treatment of burns. Am. J. Clin. Hypn., 26, 9-15.
Mason, A. A. & Black, S. (1958). Allergic skin responses abolished under treatment of asthma and hayfcvcr by hypnosis. Lancet. 1, 877-880.
Meier, W, Kluckcn, M., Soyka, D. & Bromm, B. (1993). Hypnotic hypo-and hypcranalgesia: divergent effects on pain ratings and pain-related cerebral potentials. Pain, 53, 175-181.
Melzack, R. A. (1991). The gate control theory 25 years later: new perspectives on phantom limb pain. In M. R. Bond, J. E. Chadton & C. J. Wolf (Eds), proce edings of the Vth World Congress on Pain (pp. 9-21). Amsterdam: Elsevier.
Melzack, R. (1992). Recent concepts of pain. J. Med., 13, 147-160.
Melzack, R. A. (1993). Pain: Past, present and future. Can. J. Exp. Psycho!., 47, 615-629.
Mcsrazos, I. & Banyai., E. I. (1978). Elccrophysiological characteristics of hypnosis. In K. Lissak (Ed.), Neural and Neurohumoral Organization of motivated Behavior (pp. 173-187). Budapest: Akadcmii Kiado.
Meszaros, I., Bayai, E. I. & Gregurs, A. C. (1978). Alteration of activity level: The esence of hypnosis or a byprodutc of the type of induction? In G. Adam, I. Mcszazos & E. I. Banyai (Eds), Advenced Physiological Seceience, Brain and Behaviour, 17, 457-465.
Meszaros, I., Crawford, H. J., Szabo, C., Nagy-Kovacs, A. & Revesz, M. A. (1989). Hypnotic susceptibility and cerebral hemisphere preponderance: Verbal-imaginal discrimination task. In V Gheorghiu, P. Nettcr, H. Eysenck, & R. Rosenthal (Eds), Suggestion and Suggestbility: Theory and research (pp. 191-204). Berlin: Sipringer-Verlag.
Meyer, H. K., Diehl, B. J., Ulrich, P. T. & Meinig, G. (1989). Anderungen der rcgionalcn kortikalen Durchblutung unter Hypnosc Changes of the regional cerebral blood circulation under hypnosis, Zeitschrift Psychosom. Med. Psychoanalyze, 35, 48-58.
Michel, C. M., Lehmann, D., Henggeler, B. & Brandeis, D. (1992). Localization of the sources of EEG delta. Theta, alpha and beta frequency bands using the FFT dipole apporoximation. Electroencephal. Clin. Neurophysiol. 82, 38-44.
Miller, G. A., Galanter, E. H. & Pribram, K. H. (1960). Plans and the Structure of Beravior. New York: Holt, Rinehart & Wiston.
Moret, V, Forster, A., Laverrierre, M. C., Lambert, H., Gaillard, R. C., bourgeois, P., Haynal, A., Gempcrle, M. & Buchser, E. (1991). Mechanism of analgesia induced by hypnosis and acupuncture: Is thera a difference? Pain, 45, 135-140.
Patterson, D. R., Adcock, R. J. & Bombardier, C. H. (1997). Factors predicting hypnotic analgesia in clinical burn pain. Int. J. Clin. Exp. Hypn., 45, 377-395.
Perlini, A. II. & Spanos, N. P. (1991). EEG, alpha methodologies and hypnotizability: A clinical review. Psychophysiol, 28, 511-530.
Perlini, A. H., Spanos, N. P. & Jones, B. N. (1996). Hypnotic negative hallucinations: A review of subjective, behavioral & physiological methods. In R. C. Kunzendorf, N. P. Spanos & B. Wallace (Eds), Hypnosis and Imagination (pp. 199-221). Amityville, New York: Baywood publishing.
Pribram, K. H. (1991). Brain and perception: Holonomy and Structure in Figural Processing. Hillisdalc, NJ: Erlbaum.
Price, D. D. (1988). Psychological and Neural Mechanisms of Pain. New York: Raven. Rainville, P., Duncan, G. H., Price, D. D., Carrier, B. & Bushnell, M. C. (1997). Pain affect encoded in human Anterior cingulate but not somatoscnsory cortex. Science, 277, 968-971.
Roche, S. M. & McConkcy, K. M. (1990). Absorption: Nature, Assessment & correlates. J. Personal Soc. Psycho!., 59, 91-101.
Ruzyla-Smith, P., Barabasz, A., Barabasz, M. & Warner, D. (1995). Effects of hypnosis on the immune response: B-cells, T-cells, hepler and suppressor cells. Am. J. Clin. Hypn., 38, 71-79.
Sabourin, M. E., Cutcomb, S. D., Crawford, H. J. & Pribram, K. H. (1990). EEG correlates of hypnotic susceptibility and hypnotic trance: Spectral analysis and coherence. Int. J. Psychophysiol., 10, 125-142.
Santarcangelo, E. L., Bussc, IC. & Carli, G. (1989). Changes in electromyographical recorded human monosynaptic reflex in relation to hypnotic susceptibility and hypnosis. Neurosci. Lett., 104, 157-160.
Schactcr, D. L. (1977). EEG theta waves and psychological phenomena: A rewiev and analysis. Biolog. Psycho!., 5, 47-82.
Schnyer, D. M. & Allen J. J. (1995). Attention-related clcctrocbccphalographic and event-related potential predictors of responsiveness to suggested posthypnotic amnesia. Int. J. Clin. Esp. Hypn., 43, 295-315.
Sharav, V. & Tal, M. (1989). Masseter inhibitory periods and sensations evoked by electral tooth-pulp stimulation in subjects under hypnotic an esthesia. Brain Res., 479, 247-254.
Sheer, D. E. (1976). Focused arousal, Hz EEG. ın R. M. Kinight & D. J. Bakkcr (Eds), The Neuwpsychology of learning Disorders (pp. 71-87).
Baltimore: University Park Press.
Spanos, N. P., Williams, V & Gwynn, M. I. Effects of hypnotic placebo and salicylic acid treatments on wart regression. Psychosom, Med., 52, 109-114.
Spiegel, D. (1991). Neurophysiological correlates of hypnosis and dissociation. J. Neuropsychiat. Clin. Neurosci, 3, 440-445.
Spiegel, D. (1993). Living beyond Limits: New Hope and Help for Pacing Life-threatening Illness. New York: Tmes Books, Random Hause.
Spiegel, D. & Albert, L. H. (1993). Naloxone fails to reverse hypnotic alleviation of chronic pain. psychopharmacoL, 81, 140-143.
Spiegel, D., Bierre, P. & Rootenberg, J. (1989). Hypnotic alteration of somatosensory perception. Am. J. Psychiat., 146, 749-754.
Spiegel, D. & King, R. (1992). Hypnotizability and CSF HVA levels among psychiatric patients. Biolog. Psychiat., 31, 95-98.
Spiegel, D. & Vermutten, E. (1994). Physiological correlates of hypnosis and dissociation, In D. Spiegel (Ed.), Dissociation: Culture, Mind & Body. Washington, DC: American Psychiatric Press.
Stea, R. A. & Apkarian, A. V. (1992). Pain and somatoscnsory activation. Trends Neurosci, 15, 250-253.
Stcriade, M., Gloor, P., Llinas, R. R., Lopes da Silva, F. H. & Mesulam, M. M. (1990). Basic mechanisms of cerebral rhythmic activities. Electroencephal. Clin. Newopkysiol., 481-508.
Stctnbach, R. A. (1982). On strategies for identifying ncurochemical correlates of hypnotic analgesia: A brief communication. Inf. J. Clin. Esp. Hypn., 30, 251-256.
Stevenson, J. B. (1978). Reversal of hypnosis-inducet analgesia by naloxone. Lancet, 2, 991-992.
Swirsky-sacchetti, T. & Margotis, C. G. (1986). The effects of a comprehensive self-hypnosis training program in the use of Factor VIII in severe hemophilia. Int. J. Clin. Exp. Hypn., 34, 71-83.
Talbot, J. D., Marrett, S., Evans, A. C., Meyer, E., Bushnell, M. C. & Duncan, G. H. (1991). Multiple representations of pain human cerebral cortex. Science, 251, 1355-1358.
Tcbecis, A. K., Provins, K. A., Farnbach, R. W. & Pentony, P. (1975). Hypnosis and the EEC: A quantitative investigation. J. Nerv. Men!. Dis., 161, 1-17.
Tcllcgcn, A. & Atkinson, C. (1974). Openness to absorbing and selfaltering experiences (‘absorbtion’), a trait related to hypnotic susceptibility. J. Abnorm. Psycho!., 82, 268-277.
Ulett, G. A. Akpinar, S. & Itil, T. M. (1972). Hypnosis: physiological, pharmacological reality. Am. J. Psychiat., 128, 799-805.
Wallace, B. (1986). Latency and frequency reports to the Ncckcr Cube illusion: Effects of hypnotic susceptibility and mental arithmetic. J. Gen. Psycho!., 113, 187-194. Wallace, B. (1988). Hypnotic susceptibility, visual distraction and reports of Ncckcr Cube apparent reversals. J. Gen. Psycho!., 115, 389-396.
Wallace, B. (1990). Imagery vividness, hypnotic susceptibility and the perception of fragmented stimuli. J. Personal. Soc. Psycho!., 58, 354-359.
Wallace, B. & Patterson, S. L. (1984). Hypnotic susceptibility and performance on various attention-specific cognitive tasks. J. Personal. Soc. Psycho!., 47, 175-181.
Walter, II. (1992). Ilypnose: theorien, neurophysiologische Koirelate und pmktische Hinweise zur Hypnosetherapie (Hypnosis: Theoreis, neiirophysiologicctl correlations and practical tips regarding hypnotherapy). Stuttgart, Germany: Gcorg Thicmc Vcrlag.
Watkins, J. G. (1993). Hypnoanalytic Techniques: The Practiceof clinical Hypnosis, Vol. 2. New Yorg; Irvington Publishers.
Weitzcnhoffcr, A. M. & Hilgard, E. R. (1962). Stanford Hypnotic susceptibility Scale, Form C. palo Alto, CA: Consulting Psychologists Press.
Yamaguchi, S. & Knigth, R. T. (1990). Gating of somatoscnsory input by human prefrontal cortex. Brain Res., 521, 281-288.
Zacheriae, R. & Bjerring, P. (1993). Increase and decrease of delayed cutaneous reactions obtained by hypnotic suggestions during scnsitization. 48, 6-11.
Zachariae, R. & Bjerring, P. (1994). Laser-induced pain-related brain potentials and sensory pain ratings in high and low hypnotizalc subjects during hypnotic suggestions of relaxation, dissociated imagery, focused an algesia & placebo. Int. J. Clin. Exp. Hypn., 42, 56-80.
Zacharie, R., Bjerring, P. & Arcndt-Nilcsen, L. (1989). Modulation of Type 1 and Type IV delayed immunoreactivity using direct suggestion and guided imagery during hypnosis. Alto-gy, 44, 537-542.
Zcller, M. (1944). The influence of hypnosis on passive transfer and skin tests. Ann. Allergy, 2, 515-517. |
